2026年10月22日，《欧洲心脏病学杂志》（EHJ）发表了针对“急诊环境下的急性”共识声明，该共识由欧洲心脏病学会急性心血管病协会、欧洲心脏病学会心衰协会与欧洲急诊医学会制定。共识总结了现有证据，为医生在急诊环境中诊断、治疗急性心衰患者以及确定其去向提供了实用建议。
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图. 急诊环境下急性心衰（AHF）的诊断、初始处理、危险分层和去向决策共识概览。该路径整合了院前识别与转运、急诊早期评估、表型分类、生物标志物和影像学检查、通气及药物治疗，以及经过验证的危险分层工具。去向根据估算的风险个体化确定，从早期出院并随访，到留观或住院，再到高危患者的重症监护或监护。
AHF，急性心衰；BNP，脑钠肽；CPAP，持续气道正压通气；ECG，心电图；ED，急诊科；EHMRG，急诊心衰死亡风险分级；MEESSI-急性心衰，基于急诊科西班牙评分的急性心衰患者多重风险评估；NIV，无创通气；NT-proBNP，N末端脑钠肽前体；POCUS，床旁即时超声。
本共识大部分建议与现行ESC指南一致，但也针对现有指南未涉及的情况提供了补充指导。本共识的要点汇总见表1。
表1. 急诊环境下急性心衰患者诊断和治疗管理的要点汇总
BNP，B型利钠肽； GDMT，指南指导的药物治疗；MR-proANP，中段心房利钠肽原；NT-proBNP，N末端B型利钠肽原；PaO2，动脉血氧分压；SpO2，脉搏血氧饱和度。
急诊中的急性心衰
临床评估
急诊中急性心衰的诊断依赖临床症状和体征，并辅以有针对性的检查。病史和体格检查仍是诊断的核心。主要症状是呼吸困难。两种主要的临床表现是急性失代偿性心衰和急性肺水肿，但混合型也很常见。急性失代偿性心衰通常发生在已知心衰的患者，起病较缓，特点是液体潴留引起的体循环淤血，同时伴一定程度的肺淤血。常见体征包括外周水肿、颈静脉怒张、双肺啰音和肝颈静脉回流征阳性。急性肺水肿表现为急性呼吸衰竭，由液体过多或液体再分布引起的肺淤血所致，典型表现为端坐呼吸、呼吸急促和双肺啰音。
生物标志物评估
在急诊初次评估时，生物标志物可帮助回关键临床问题。第一个问题是患者是否为急性心衰。指南推荐检测利钠肽（NPs），即B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP），以辅助诊断。中段心房利钠肽原（MR-proANP）的诊断价值与NT-proBNP相当，条件允许时应考虑检测。
血液生物标志物还有助于识别全身炎症或感染（白细胞增多和/或C反应蛋白明显升高提示）、贫血（血红蛋白降低可诊断），以及排除肺栓塞（D-二聚体正常者）。高敏肌钙蛋白值得特别说明。每位患者都应检测高敏肌钙蛋白，因为它既有助于诊断作为急性心衰发作诱因的ACS，也能提供预后信息。
另一种有望纳入急诊应用的生物标志物是糖类抗原125（CA125）。它具有预后价值，而且有人提出可用它指导减轻淤血的治疗，这一点颇受关注。
影像学检查
传统上，胸部X线（CXR）用于发现疑似急性心衰患者的肺淤血和胸腔积液，心脏增大也支持急性心衰诊断。然而，约五分之一的住院患者胸部X线未显示淤血。胸部X线的主要价值还在于排除呼吸困难的其他原因，如肺炎。对于急性心衰伴血流动力学不稳定的患者，如果诊断不明确，或者识别诱因、发现其他诊断可能影响处理，可在部分病例中考虑胸部CT。
对于疑似急性心衰，POC超声心动图和肺部超声是成熟的检查手段。超声心动图可评估心包积液、左心室整体收缩功能、右心室扩大或收缩功能障碍、心内充盈压、心排血量，以及下腔静脉（IVC）内径和吸气塌陷率。不过，在呼吸做功增加、正压通气或右心室功能障碍时，解读IVC内径应谨慎。
肺部超声可通过B线发现并量化肺淤血。B线是代表血管外肺水的垂直伪像，观察者间一致性高。B线通常在前胸和侧胸的8个区域计数。一项随机临床试验纳入518例因未分化呼吸困难到急诊就诊的成人，结果显示，与标准临床评估或基于胸部X线/NT-proBNP的策略相比，整合肺部超声的诊断方法准确性更高。与肺部啰音相比，双侧≥2个肋间隙检出≥3条B线诊断急性心衰的灵敏度（85.3% vs. 62.3%）和特异度（92.7% vs. 68.1%）均显著更高。除评估肺淤血外，肺部超声还可发现胸腔积液。总体而言，作为诊断工具，肺部超声的准确性高于传统检查方法（灵敏度94%–97%，特异度97%）。
早期识别高危患者、诱因和关键危险因素
一旦怀疑急性心衰，在迅速启动减轻淤血措施的同时，必须识别高危患者（存在呼吸衰竭或循环衰竭者）、诱因（失代偿的促发因素）和危险因素。在院前环境和急诊科都应在救治的极早期主动排查这些方面。
图. 急诊环境中急性心衰患者的诊断、治疗和去向路径。本图提出了一个实用流程，用于疑似急性心衰患者从院前救治到急诊科评估的全程评估和处理。流程涵盖早期诊断、识别和治疗诱因、初始支持治疗、危险分层、在临床适宜时启动或继续指南指导的药物治疗，以及根据患者风险和临床反应制定去向规划。
AHF，急性心衰；ARNi，血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂；BB，β受体阻滞剂；EMS，急救医疗服务；GDMT，指南指导的药物治疗；ICU，重症监护病房；MRA，盐皮质激素受体拮抗剂；RASi，肾素-血管紧张素系统抑制剂；SGLT2i，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。
呼吸衰竭见于近40%的患者，可出现在各种表型中。主要指标包括呼吸困难、呼吸急促和SpO2<90%。动脉或静脉血气分析有助于评估酸中毒和CO2异常。氧疗是一线治疗；但急性肺水肿患者以及部分心源性休克患者应首选无创通气(NIV），而明显的孤立性右心衰竭患者一般应避免使用NIV。接受NIV的患者需要密切监测，工作量大，在繁忙的急诊中难以保证，因此NIV可能只能在ICU中开展。对NIV无反应者应行气管插管和有创机械通气。
循环衰竭的发生率不到10%，但预后更差。其特点是出现低灌注征象，在进展中的心源性休克中通常伴低血压和乳酸升高。必须及时识别这些患者，并尽早转入ICU，最好转至心源性休克救治中心，以便接受机械循环支持、结构性介入治疗或心脏移植等高级治疗。
应始终评估诱因。CHAMPIT法则（冠脉综合征、高血压急症、心律失常、机械性原因、肺栓塞、感染、心脏压塞）有助于识别需要特殊处理的诱因。心肌缺血常表现为ACS，短期预后最差。应确保尽早给予抗栓和抗缺血治疗，常包括。炎症或感染是最常见的诱因之一，与死亡率升高相关，尤其是在第3周。炎症标志物和常规病毒或细菌检测有助于早期诊断，以便在有指征时及时给予抗病毒或抗生素治疗。
肺栓塞偶尔可成为诱因；怀疑肺栓塞时，必须评估右心室功能、检测D-二聚体并行CT检查。应根据严重程度给予抗凝治疗，必要时溶栓或导管介入治疗。
30%–50%的急性心衰患者合并房颤，但快速性房颤作为诱因的病例不到20%。房颤诱发急性心衰时，临床病程通常较好。如确定房颤为诱因，急诊中可使用胺碘酮或地高辛控制心室率；很少需要电复律。
高血压危象（定义为血压突然严重升高至≥180/120 mmHg）可诱发急性心衰，属于医疗急症。这种情况下有静脉使用血管扩张剂的指征，尤其是急性肺水肿患者，因为这类药物能迅速缓解症状，但尚未证明能降低死亡率。
在危险因素中，心血管合并症（如慢性冠脉综合征和心脏瓣膜病）很常见，可影响临床病程和康复，常需专门处理。非心血管合并症也非常普遍，值得重点评估。多达三分之一的患者合并慢性肾脏病，最初几天应密切监测肾功能，避免容量过度丢失和使用肾毒性药物。约40%的患者合并糖尿病入院时高血糖与风险增加相关，即使在非糖尿病患者中也是如此。
肺部疾病（主要是急性加重或急性感染）常与急性心衰并存，需要早期治疗。尽管BRONCH-AHF研究显示支气管扩张剂对急性心衰患者结局的影响为中性，但抗胆碱能药物的安全性似乎优于β受体激动剂。这种情况下可以安全使用全身糖皮质激素。其他常见合并症，包括贫血、痴呆、抑郁、衰弱和癌症，会进一步增加这一老年人群发生并发症的风险。这些慢性疾病普遍存在且具有重要临床意义，在患者留在急诊期间始终需要认真考虑。
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参考文献：Eur Heart J. 2026 Oct 22:ehag744. doi: 10.1093/eurheartj/ehag744.
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